1.骨内压升高：骨内高压与膝关节骨性关节炎关系极为密切,其致病机理有待进一步研究,但临床上已应用了关节骨端骨质开窗、钻孔减压及截骨等方法治疗骨性关节炎达到预防OA发生、发展和缓解症状的目的。

  2.金属蛋白酶及其抑制物：许多学者研究发现,OA的关节软骨成分降解可能与中性蛋白酶和胶原酶，又称基质金属蛋白酶的降解作用有密切关系。金属蛋白酶及其抑制物与软骨细胞外基质的降解在整个OA疾病发生、发展过程中至关重要,通过抑制MMP的合成及其酶活性，增加组织中酶抑制水平等是OA治疗的一个研究新方向,但有关酶的释放及激活途径还不清楚,相信随着对MMP及其抑制物的更深入研究,通过不同方法阻断OA关节组织的破坏将成为现实。

  3.细胞因子及生长因子：细胞因子系最早发现的由白细胞产生的骨吸收刺激因子,包括白介素(IL)和肿瘤坏死因子(TNF),均属破骨细胞刺激因子。近年来发现,这些因子可由多种细胞产生,统称为细胞因子。实验研究发现骨性关节炎时关节破坏可用IL－1、IL－6及TNF的选择性抗体及抗受抗体,细胞因子受体拮抗蛋白,可溶性或转移性细胞因子受体的分子所修复,这不但进一步说明了细胞因子与软骨破坏密切相关,还说明了这些因子的拮抗物能有效地促进被破坏软骨的修复,减缓炎症反应的过程及严重程度。在国际抗风湿联合会(ILAR)第8次会议上FGF被认为是疾病修复型OA药物,具有软骨保护作用。

  4.自由基：自由基是含有一个或多个未配对的电子,具有很强反应活性的基团,它对氨基酸,多肽及蛋白质进行化学降解,同时引起软骨细胞膜性结构的严重损伤。自由基对软骨细胞损伤不仅表现在细胞形态上,还表现在细胞功能的改变。自由基对软骨细胞损伤不仅表现在细胞形态上,还表现在细胞功能的改变。软骨细胞在自由基作用下,不但蛋白多糖合成受抑制,还造成胶原蛋白的氧化损伤,导致氨基酸含量及胶原构象改变,使胶原纤维受损,不能有效保护软骨细胞,关节软骨退变损伤

  5.自身免疫反应：近年来关节软骨损伤退变中的自身免疫反应现象日益为人们所关注。一旦软骨受到某种损伤,软骨成分就被暴露出来,引起抗自体软骨成份的自身免疫反应,产生的抗胶原抗体可抑制软骨细胞DNA、硫酸多糖和胶原的合成,进一步加重软骨的退变,使更多的软骨成份暴露出来,再次激发自身免疫反应。

  6.激素：研究发现睾丸酮可促进病变的发展，而雌激素则抑制病变的发生。在垂体前叶激素中，生长激素使病变恶化而肾上腺激素促使病变修复，在一些内分泌疾病如肢端肥大症，骨性关节炎呈现高发。日本绪方教授摘除狗的唾液腺，使其发生了骨关节病。另又发现膝OA老人唾液腺呈脂肪化，认为唾液激素是维持软骨的重要激素。